感冒（ARI）时身体会发生什么？ 
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当病毒通过鼻、喉或眼的黏膜进入人体时，就会引发感冒或急性呼吸道病毒感染 (ARVI)。 初次接触通常是通过吸入空气中的病毒颗粒或接触受污染的表面，导致上皮细胞感染。
引起这些感染的常见病毒包括鼻病毒、冠状病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒 (RSV)。这些病原体中的每一种都会引发一系列事件，从而触发人体免疫系统控制并最终消除病毒的存在。
尽管抗病毒药物对大多数常见感冒病毒的疗效有限，但治疗的主要手段仍然是支持治疗，包括补水、休息和缓解症状（例如，发烧时服用退热药）。对于缓解症状，有退热药、血管扩张剂和联合疗法可以帮助您在生病期间感觉更好，例如 Bac-Set Cold/Flu（更多信息请点击此处）。疫苗接种已被证明对某些呼吸道病毒（例如流感）有效，但对于其他病毒（例如鼻病毒和冠状病毒）来说仍然具有挑战性，因为病毒的变异性和突变率很高。
第一阶段是 病毒复制 ，在此期间病毒利用细胞表面的蛋白质附着在宿主细胞受体上。例如，鼻病毒与细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 受体结合，冠状病毒与血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 受体结合。结合后，病毒进入宿主细胞并劫持其机制进行复制。这个过程发生得很快，通常在初次接触后数小时内，使病毒能够产生大量病毒后代，随后感染邻近细胞。
随着病毒的复制，受感染的细胞会释放信号分子，即细胞因子，包括干扰素 (IFN-α、IFN-β)，这些细胞因子可向附近未受感染的细胞发出早期预警，诱导抗病毒状态并减缓病毒的传播。干扰素还会将巨噬细胞和自然杀伤 (NK) 细胞等免疫细胞募集到感染部位。这种早期反应被称为先天免疫反应，对于在病毒在呼吸道广泛传播之前控制病毒至关重要。
人体 对病毒复制的炎症反应通常表现为喉咙痛、鼻塞和干咳等症状。这些症状是由促炎细胞因子的释放引起的，包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β)，它们会增加血管通透性并导致粘膜组织典型的肿胀和发红。随着气道中的杯状细胞分泌更多的粘蛋白以试图捕获病毒颗粒并通过打喷嚏或咳嗽促进其排出，粘液的产生也会增加。
与此同时， 适应性免疫反应 开始，抗原呈递细胞（主要是树突状细胞）处理病毒蛋白并将其呈递给局部淋巴结中的淋巴细胞。这会激活 B 细胞和 T 细胞。一旦被激活，B 细胞就会分化为浆细胞，产生特异性抗体，主要是免疫球蛋白 A (IgA) 和免疫球蛋白 G (IgG)，这些抗体通过阻止病毒与宿主细胞结合来中和病毒。IgA 在粘膜免疫中尤为重要，在上呼吸道中发挥重要作用，在病毒颗粒渗透到更深的组织之前将其中和。
细胞毒性 T 细胞 (CD8+) 一旦被激活，就会识别并摧毁受病毒感染的细胞，从而限制病毒复制的程度。与此同时，辅助性 T 细胞 (CD4+) 通过释放增强其功能的细胞因子来支持 B 细胞和细胞毒性 T 细胞。如果身体以前曾遇到过病毒，记忆性 T 细胞和 B 细胞的存在可以加速这种适应性反应，通常会导致症状较轻和恢复更快。
发烧 （体温升高）是许多 ARI 的标志，是由下丘脑对致热细胞因子（如 IL-6 和前列腺素 E2）的反应产生的。体温升高被认为可以抑制病毒复制并增强免疫系统的有效性，特别是中性粒细胞和巨噬细胞的活性。然而，发烧也可能导致这些感染通常伴随的疲劳和不适。
随着免疫系统作出反应，体内病毒载量开始下降。这是由吞噬细胞（如巨噬细胞）不断清除死亡的感染细胞和病毒颗粒促成的。随着时间的推移，促炎细胞因子的产生减少，免疫系统转而消除炎症并修复受损组织。呼吸道内壁的上皮细胞再生，恢复粘液屏障的完整性。
感冒或急性呼吸道感染症状的持续时间取决于病毒、患者的免疫状态和潜在疾病。大多数健康人的免疫系统会在 7 到 10 天内清除病毒。然而，由于炎症和组织修复时间较长，咳嗽或鼻塞等症状可能会持续更长时间。
当免疫反应不足或继发细菌感染时，可能会出现并发症。在某些情况下，病毒感染引起的炎症会导致鼻窦炎、支气管炎或肺炎等疾病，尤其是对于免疫系统较弱的人，例如老年人或患有慢性呼吸道疾病的人。此外，某些病毒，如呼吸道合胞病毒，可能会导致更严重的呼吸问题，尤其是在婴儿和幼儿中。
在急性呼吸道病毒感染的情况下，人体的反应是一种高度协调的努力，涉及免疫系统的多个组成部分。先天免疫反应提供了第一道防线，试图控制感染并防止其扩散。如果这还不够，适应性免疫反应就会接管，更有针对性地针对病毒，并通过记忆细胞提供长期免疫。免疫系统这两个分支之间的平衡决定了感染的严重程度和持续时间。
急性呼吸道病毒感染发病机制的研究不断发展，尤其是考虑到新型冠状病毒等新出现的病毒威胁。免疫学和病毒学的进步可能会带来更有针对性的治疗方法，并更好地了解个体对严重感染的易感性，这可能有助于制定更有效的公共卫生干预措施。